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Osteoporose

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Die kombinierte Hormontherapie vermindert das Risiko einer Osteoporose erheblich. Auch Knochenfrakturen werden signifikant reduziert. Der Schutz wird in erster Linie von Estrogenen bewirkt. Aber auch Progesteron kann die Skelett-Physiologie positiv beeinflussen.

Beim Erhalt der Knochendichte – das Ergebnis von Ab-, Um- und Aufbauvorgängen – sind die weiblichen Sexualhormone direkt und indirekt wesentlich beteiligt. Als antiresorptive Substanzen hemmen Estrogene vor allem die Knochenresorption durch Osteoklasten. Im Mono-Arm der Women´s Health Initiative (WHI) ist – ebenso wie im kombinierten Arm – ein signifikant vermindertes Frakturrisiko nachgewiesen worden.

Zusätzlich zu Estrogenen dürfte Progesteron beim Zusammenspiel von Ovarien und Skelettknochen eine wichtige Rolle spielen. Wie in anderen Geweben besteht auch bei der Knochenbildung ein Synergismus mit Estrogenen, die Progesteron-Rezepto­ren induzieren. Die Differenzierung humaner Osteoblas­ten bei perimenopausalen Frauen ist ab­hän­gig von Progesteron in physiologischen Konzentrationen. Supraphysiologische Werte hemmen diese knochenaufbauenden Zellen. In der Postmenopause wiederum zeigt eine Meta-Anayse den Zusatznutzen einer kombinierten Hormontherapie: Bei alleiniger Estrogengabe wurde ein Zuwachs an Knochendichte um 1,3 Prozent erhoben. In Kombination mit Gestagenen zeigte sich ein nochmaliges „Plus“ von 0,4 Prozent.

Korrelation zwischen Knochenmetabolismus und Ovulation

Die enge Verbindung von Progesteron mit der Knochendichte ist noch nicht völlig entschlüsselt. Der Vergleich von ovulatorischen und anovulatorischen Zyklen bildete die Grundlage für die Hypothese: Unter den höheren Pro­ge­steronspiegeln in der Lutealphase ovulatorischer Zyklen resultierte eine verstärkte Knochen­bildung und ein verminderter Knochenabbau.

Dabei ist nicht klar, ob und in wieweit Progesteron per se die Zunahme der Kno­chen­dichte ver­mit­telt. Der luteale Progesteronanstieg könnte auch ein Marker sein für Mecha­nismen, die mit der Ovulation zusammenhängen und die Physiologie des Skeletts beeinflussen.

Knochendichte sinkt bei Anovulation und Lutealdefekt

Dass sich chronische Anovulation und Lutealinsuffizienz bei jungen Frauen auf die Knochendichte auswirken, geht aus einer Meta-Analyse hervor: Während die Kno­chendichte bei normal ovulierenden Frauen um 0,5 Prozent zunahm, sank sie bei Patientinnen mit Ovulationsstörungen (Anovulation oder verkürzte Lutealphase) um 0,7 Prozent jährlich.

Die Interimdaten der prospektiven, zweijährigen PEKNO-Studie (perimenopausale Knochen­dichte und Ovulation) scheinen dies zu bestätigen: Die abnehmende Ovu­lationsrate in der Perimenopause geht mit einem Verlust an Knochendichte einher.

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