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Steuerung der Ausschüttung im Zyklus

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Der hormonelle Zyklus wird durch ein komplexes Regelwerk gesteuert. Der Takt­geber ist im Gehirn lokalisiert. Die Bildung der ovariellen Sexualsteroide ist dem hypothalamisch-hypophysären System unterworfen. Sowohl Estradiol als auch Progesteron modulieren den Pulsgenerator, der die übergeordneten Hormone aus­schüttet.

Erst seit einigen Jahren wurde mit den Kisspeptid-Neuronen der entscheidende Schlüs­sel für die zentralen Rückkoppelungs-Mechanismen entdeckt. Diese Neuronen weisen Estrogen- und Androgen-Rezeptoren auf, was bei GnRH-Neuronen nicht der Fall ist.

Hypophyse und Hypothalamus

Die zyklischen Veränderungen in den Ovarien werden direkt ausgelöst durch die Gonadotropine: Luteinisierendes Hormon (LH) und follikelstimulierendes Hormon (FSH) werden in der Hypophyse gebildet. Die Sekretion steht unter der Kontrolle der Gonadotropin-Releasing-Hormone (GnRH) des Hypothalamus. Diese werden mit einer bestimmten Frequenz und Amplitude pulsatil ausgeschüttet. Die Frequenz bestimmt, ob mehr LH oder mehr FSH sezerniert wird.

Sowohl Estrogene als auch Gestagene modulieren über Rückkoppelungs-Mechanis­men die GnRH-Pulsaktivität. Für die Wirkung der neuroaktiven Progesteron­derivate ist wohl ein Estrogen-Priming notwendig. Bedeutsam ist die Abnahme der Pulse durch Progesteron in der Lutealphase. Die Freisetzung der Gonadotropine wird ebenfalls durch die Sexualsteroide modu­liert: Hohe Estrogenkonzentrationen triggern den Anstieg des luteini­sierenden Hormons (LH) in der Zyklus-Mitte. Die regelrechte, rhythmische, hormonelle Steuerung gipfelt in der Freisetzung einer Eizelle aus dem Ovar und der Bereitstellung eines implantationsbereiten Endome­triums. Die Plasmakonzentrationen der Sexualsteroide im Verlauf des Zyklus geben dabei gute Hinweise.

Im ovariellen Zyklus

Im ovariellen Zyklus werden unter dem Einfluss der Gonadotropine Follikel rekru­tiert, reifen heran und bilden Estradiol. Eine Follikelreifung ist ohne FSH und – zu­mindest minimale Mengen – LH nicht möglich:
FSH wirkt vor allem auf die Granulosazellen und stimuliert dort die Bildung von Estrogenen aus Androgenen. LH wirkt auf die Theka-Zellen, die Androgene pro­duzieren, die später in Granulosa-Zellen zu Estrogenen aromatisiert werden. Ohne androgenes Substrat ist keine Estradiolbildung möglich.
Mit der Reifung der Follikel steigen die Estrogenspiegel, was über eine negative Rückkoppelung zum Abfall des FSH und zur Selektion des dominanten Follikels führt: Er ist durch die hohe Estrogensynthese in der Lage, auch bei fallendem FSH eine ausreichende Aromatisierung zu bewerkstelligen, da er auch LH-sensitiv ist. Unreife Follikel dagegen atrophie­ren.
Der präovulatorische Follikel triggert über seine hohen Estradiolspiegel den LH-Peak und gelangt zur Ovulation. Die umgebenden Granulosaluteinzellen bil­den unter dem Einfluss des LH den Gelbkörper, der die notwendige Umformung des Endometriums auslöst.

Die zyklischen Veränderungen des Endometriums

Sie kommen ebenfalls durch eine Synergie zwi­schen Estrogenen und Progesteron zustande. In der Follikelphase stimulieren Estrogene die Proliferation der funktionellen Schicht. Nach dem Eisprung sorgt Progesteron für deren sekretorische Umwandlung und bereitet „den Boden“ für die Einnistung der befruchteten Eizelle. Findet keine Implantation statt, wird die Mukosa eliminiert.

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